Синтез креатина происходит, начиная с аминокислот глицина и аргинина и через катализ, осуществляемый переносом амина и метилтрансферазой.

Креатин необратимо и неферментативно превращается в креатинин и поэтому выводится с мочой.

В покое мышечная креатинкиназа служит для синтеза фосфокреатина из креатина за счет АТФ, тогда как во время тренировок эта реакция в основном направлена ​​на синтез АТФ. р>

У человека креатин частично синтезируется эндогенно, но он также присутствует в рационе, главным образом, из мяса; поэтому диетическое потребление креатина чрезвычайно ограничено у вегетарианских субъектов.

Результатом является заметное снижение скорости производства креатинина.

Креатиновые добавки увеличивают общую концентрацию этого вещества в скелетных мышцах, а в состоянии покоя происходит увеличение фосфокреатина в волокнах типа I и, прежде всего, в волокнах типа II

Во время этой работы увеличение синтеза АТФ является следствием большей доступности фосфокреатина в волокнах типа II.

Хотя в литературе до сих пор не было получено доказательств увеличения производительности при усилиях высокой интенсивности, добавка креатина объясняется увеличением производительности из-за улучшения рефосфорилирование АДФ в АТФ, как следствие большей доступности фосфокреатина.

Цепь креатин / креатинкиназа / фосфокреатин связана с функциональностью митохондрий как хорошо организованная система как «буферизации энергии», так и «передачи энергии», для осуществления контроля пула аденилатов (ATP / ADP / AMP) и, следовательно, позволяют эффективно использовать энергию в термодинамическом смысле.

В зависимости от метаболических потребностей одна из этих функций вышеупомянутой цепи может быть доминирующей, то есть в быстрых двойных волокнах буферная функция является преобладающей по сравнению с функцией передачи энергии.

В последние годы из-за предполагаемых эргогенных эффектов добавка креатина стала постоянной практикой среди спортсменов различных видов спорта.

Несмотря на это, МОК не вводил креатин и фосфокреатин в классы запрещенных веществ. Если мы считаем, что Медицинская комиссия МОК несет ответственность за любое решение, касающееся изменений в текущем списке допинговых веществ, следует предложить включить в этот список креатин и фосфокреатин.

Побочным эффектом, связанным с добавками креатина, является увеличение массы тела.

Кратковременное пероральное лечение креатином не оказывает токсического воздействия на функцию печени и почек у здоровых людей, но возможность хронического приема креатина должна быть тщательно оценена с точки зрения с медицинской точки зрения.

КРЕАТИН (от греческого kreas = мясо) или метил-гликоциамин является компонентом промежуточного метаболизма, который образуется в печени в почти постоянных количествах, в соответствии с реакцией с участием аминокислот глицина, аргинина и метионина, и который около 95% откладывается в мышцах.

Исторические записи о креатине и креатинине.

Уже в 1832 году французский Chevreul сообщил об открытии нового органического компонента мяса, которому он дал название креатина.

Однако из-за трудностей, связанных с методами получения самого креатина, только в 1847 году Либерг смог подтвердить, что креатин является нормальным мясным компонентом.

Кроме того, Либерг заметил, что мясо дикой лисы содержало в десять раз больше креатина, чем концентрация лисиц, содержащихся в неволе, предполагая, что это связано с двигательной активностью. увеличение мышечной концентрации креатина.

В тот же период Хайнц и Петтенкофер выделили в моче вещество, которое Либерг позже подтвердил как креатинин. На основании наблюдения, что экскреция креатинина с мочой была связана с количеством мышечной массы, было выдвинуто предположение, что креатинин кашляет продуктом прямого метаболизма из креатина, расположенного в мышцах.

Первые исследования последствий приема креатиновых добавок относятся к ранним годам этого столетия с использованием вещества, извлеченного из мяса или мочи.

Было отмечено, что не весь креатин, введенный животному или человеку, обнаружен в моче, что свидетельствует о том, что часть креатина может оставаться в организме для пластических или энергетических целей.

Исследования, проведенные Фолином и Денисом в 1912 и 1914 годах, показали, что содержание креатина в мышцах можно увеличить до 70%, если принимать пищевые добавки с креатином.

В 1923 году Хан и Мейер подсчитали, что для человека весом 70 кг общее содержание креатина составляло около 140 г — значение, подобное тому, которое до сих пор считается надежным и равна 2 г / кг массы тела.

Открытие фосфорилированного креатина: фосфокреатин Fiske и Subbarow в 1927 году выдвинул на первый план присутствие в мышцах органического соединения креатина: фосфокреатина или креатина фосфата.

Те же авторы наблюдали в исследованиях на животных, что уровни фосфокреатина снижались во время электрической стимуляции мышц, а затем снова увеличивались во время фазы покоя.

Их исследование и исследование Лундсгаарда по креатину в его свободной и фосфорилированной форме послужили основой для понимания промежуточного метаболизма скелетных мышц (Balsom et al. 1994).

Исследования роли креатина в метаболизме мышц имели особый импульс в области человека после введения БИОПТИЧЕСКОЙ ТЕХНИКИ посредством удаления мышечных фрагментов с помощью специальной иглы ( Бергстрем, 1962).

Эта методология исследования была впервые использована в 1967 году при изучении использования и ресинтеза АТФ и фосфокреатина (Hulman et al. 1967).

Другим методом, используемым в исследовании метаболизма креатина, является ЯДЕРНЫЙ МАГНИТНЫЙ РЕЗОНАНС, который не требует кровавых вмешательств и позволяет проводить какие-либо сравнительные исследования на ту же тему (Kreis et al. 1997).

Синтез, внутриорганическая деградация и элиминация креатина. Как указано в исходной схеме, синтез креатина происходит, начиная с аминокислот глицина и аргинина, с участием S-аденозилметионина и в результате катализа, осуществляемого некоторые ферменты (AMIDINOTRANSFERASI, METILTRANSFERASI) локализуются в печени, поджелудочной железе и почках.

В крови нормальная концентрация креатина в плазме составляет от 50 до 100 мкмоль / литр. Около 95% общего содержания креатина в организме человека локализуется в скелетных мышцах (Balsom et al. 1994), где он включается с натрий-зависимым механизмом (Fitch, Shields 1966; Fitch 1968; Loike et al. 1968 ).

Что касается метаболизма креатина, то при отсутствии его добавки молекула необратимо и неферментативно превращается в креатинин и, следовательно, выводится с мочой.

В этом случае оборот превращения креатина в креатинин составляет 1,6% в день (Hoberman et al. 1948).

Для мужчины весом 70 кг с общим содержанием креатина 120 г около 2 г / день креатина метаболизируется в креатинин.

Таким образом, биометаблированный креатин заменяется как эндогенным синтезом (на основе аргинина и глицина), так и экзогенным потреблением пищевого качества.

Подсчитано, что среднее потребление креатина в рационе для смешанного рациона составляет около 1 г / день.

Избыток потребляемой пищи может, по крайней мере частично, повлиять на синтез креатина с помощью механизма обратной связи, который будет иметь тенденцию подавлять эндогенный синтез (Walker 1960).

Креатин пищевого происхождения содержится в основном в мясе, в то время как в некоторых овощах присутствуют только следы. В случае диеты без креатина, как, например, у вегетарианцев, суточная потребность покрывается только эндогенным синтезом. В этом случае выведение креатинина с мочой очень ограничено (Delanghe et al. 1989).

Что касается выведения креатина, введенного с пищей или добавками, данные в литературе противоречивы.

Наблюдается увеличение экскреции креатинина с мочой после приема 20 г креатина в день в течение пяти дней.

Затем за приостановкой приема добавок креатина последовал быстрый возврат к норме значений креатининурии (Hultman et al. 1996).

Однако это наблюдение контрастирует с тем, что наблюдали другие авторы, которые отмечают, что увеличение экскреции креатинина с мочой незначительно или даже равно нулю в случае повышенного перорального приема креатина. (Сипила и др. 1981; Эрнест и др. 1995; Chanutin 1996; Poortmans и др. 1997).

Биофизиологическая роль креатина на мышечном уровне. Энергия, используемая скелетными мышцами для его сокращения, происходит от гидролиза аденозинтрифосфата (АТФ) до аденозиндифосфата (АДФ).

Тогда для нормальной функциональности мышц необходимо постоянно ресинтезировать АТФ, начиная с продуктов его трансформации.

Во время двигательной активности максимальной интенсивности и короткой продолжительности динамическая доступность АТФ достигается почти исключительно посредством анаэробного алактацидного процесса, который осуществляется посредством дефосфорилирования фосфокреатина с последующим переходом АДФ в состояние АТФ, способного высвобождать энергию для сокращения мышц, посредством следующей обратимой рН-зависимой реакции:

креатинкиназа фосфокреатин + АДФ креатин + АТФ —–> сокращение мышц, в результате чего креатин повторно перфузируется в течение периода отдыха.

Принимая во внимание активность указанной цепи креатин / креатинкиназа / фосфокреатин, концентрация фосфокреатина в мышце представляет собой пул запаса энергии, который можно быстро использовать для восстановления содержимого. АТФ.

Кроме того, цепь креатин / креатинкиназа / фококреатин связана с процессами трансдукции энергии митохондрий (Bessman, Geiger 1981; Wallimann et al. 1992).

Это означает, что в состоянии покоя митохондриальная аэробная трансдукция может быть источником энергии для фосфорилирования избыточного креатина по сравнению с нормальным экзогенным потреблением или эндогенным синтезом.

Во время интенсивной и кратковременной мышечной активности развитие силы может быть связано с истощением мышечных резервов фосфокреатина с последующим замедлением скорости регенерации АТФ (Кац и др., 1986; Хичкок, 1989). В этой ситуации мышечная усталость может быть связана с уменьшением продукции АТФ, главным образом, в мышечных волокнах типа II (волокна с быстрым переключением), в которых запасы фосфокреатина быстро используются и истощаются (Soderlund et al. 1992)

Пероральные креатиновые добавки и метаболизм мышц Интерес к влиянию биодобавок с креатином на различные спортивные результаты сравнительно недавний: однако в этой связи в литературе представлены многочисленные экспериментальные работы (Balsom et al. 1993a , b; Кейси и др., 1996; Кук и др., 1995; Эрнест и др., 1995; Февраль и др., 1995; Гринхафф и др., 1993a; Крейдер и др., 1998; Ванденберг и др., 1997), на основании предварительных наблюдений. что содержание креатина в мышцах может быть увеличено путем его экзогенного введения (Harris et al. 1992).

Прием 5 г креатина вызывает повышение уровня креатина в плазме до 500 мкмоль / литр через один час после приема. После приема 20-30 г креатина в день содержание общего креатина в мышцах может увеличиться на 17%, и параллельно содержание креатинфосфата увеличивается на 7,6% (Harris et al., 1992). /

Добавки креатина в дозировке 2 г / день в течение шести недель, по-видимому, не изменяют мышечное содержание креатина, соотношение креатин / холин и потребление кислорода как в состоянии покоя, так и в состоянии покоя. после соответствующей подготовки (Томпсон и др., 1996). Тем не менее, 2 г / день креатина будет достаточно для поддержания максимального уровня мышечного креатина, достигнутого после приема атакующих доз 20 г / день в течение шести дней или, альтернативно, 3 г / день в течение четырех дней. недель (Hultman et al.
1996).

Однако увеличение содержания креатина в мышцах, определяемое при приеме пищевых добавок, подвержено значительной индивидуальной изменчивости) Hultman et al. 1996). В частности, 30% населения в целом характеризуются диетическим режимом и промежуточным метаболизмом, так что прием пищевых добавок не оказывает существенного влияния на концентрацию креатина в мышцах, поскольку они близки к оптимальному или максимальному физиологическому уровню (Sipila et al. al., 1981).

Многочисленные исследования оценивали влияние пероральных добавок креатина на регенерацию АТФ и фосфорилированной формы креатина на мышечном уровне (февраль и др. 1995; Casey и др. 1996 ; Гринхафф и др. 1993a; Бальсом и др. 1994; Vandenberghe и др. 1996).

Эти исследования показывают, что добавки с креатином в высоких дозах не изменяют уровни АТФ в покое (Casey et al. 1996), но повышают концентрацию фосфокреатина после приема креатина позволяет поддерживать высокие концентрации АТФ и динамически развиваться при высокой интенсивности и кратковременных усилиях (Casey et al. 1996; Greenhaff et al. 1993b;
Balsom et al. 1995; Vandenberghe et al. 1996; Уильямс, филиал 1998).

Это зависит от того факта, что цепь креатин / креатинкиназа / фосфокреатин связана с функциональностью митохондрий и представляет собой хорошо организованную систему как буферизации энергии, так и передачи энергии для реализации. контроль за пулом аденилатов (ATP / ADP / AMP) и, следовательно, позволяющий эффективно использовать энергию в термодинамическом смысле (Wallimann et al. 1992; Bessman, Geiger 1981).

По отношению к метаболическим потребностям преобладает одна из этих функций цепи креатин / креатинкиназа / фосфокреатин: в волокнах типа II преобладает функция «буферизации энергии». «передача энергии».

Следовательно, аэробная митохондриальная трансдукция в состоянии покоя может быть источником энергии для «буферизации» фосфорилирования добавленного креатина с последующим увеличением доступности фосфокреатина для использования во время мышечной деятельности. анаэробный.

Пероральный прием креатина и спортивные результаты.

Креатин в высоких дозировках (10-40 г / сут) может определять увеличение сократительной и, следовательно, двигательной активности, противодействуя снижению энергопотребления в соответствии с активностью высокая анаэробная интенсивность (Clarkson 1996; Mujika, Padilla 1997).

По этим причинам добавка креатина стала постоянной практикой среди профессиональных спортсменов, любителей и любителей, но, тем не менее, МОК не вводит креатин и фосфокреатин в Запрещенные классы веществ.

Даже с учетом большой вариабельности реализованных экспериментальных протоколов существует значительное расхождение в отношении возможности реального улучшения показателей спортсменов за счет добавления креатина.

Фактически описаны нулевые эффекты в силовых и спринтерских показателях или в коротких повторениях высокой интенсивности в плавании (Mujika et al. 1996; Burke et al. 1996), в легкая атлетика (Хавьерр и др., 1997; Терриллион и др., 1997; Редондо и др., 1996) и тесты на велоэргометре (Кук, Барнс, 1997; Одланд и др., 1997).

Выносливость в плавании также, по-видимому, не изменяется положительно (Thompson et al. 1996).

В отличие от вышеупомянутых комментариев, другие результаты показывают положительное влияние на результативность в спринте или прерывистую игру футболистов высокой интенсивности (Kreider et al. 1998), пловцов юниоры (Grindstaff et al. 1997), спринтеры и прыгуны (Bosco et al. 1997) и молодые и активные добровольцы (Schneider et al. 1997; Prevost et al. 1997; Volek et al. 1997).

Позитивные эффекты также описаны в основных представлениях у нетренированных молодых добровольцев (Vandenberghe et al. 1997).

Эти противоречивые наблюдения за изменениями, вызванными добавками креатина в спортивных выступлениях, не должны удивлять, поскольку аналогичные противоречивые ответы выявляются при изучении литературы, касающейся изменений производительности, вызванных потреблением. мощных допинговых препаратов, таких как анаболические стероиды (Benzi, 1993).

Побочные и токсические эффекты перорального приема креатина. В некоторых декларациях и / или в некоторых случаях сообщается о возможных появлениях мышечных спазмов, тепловой непереносимости, отека, мышечного напряжения, диареи или даже смерти после приема креатина. сообщается в средствах массовой информации, но не появляются в научных публикациях.

Это неконтролируемые наблюдения, для которых нет действительной технической, клинической и научной информации (Clark 1998).

Однако в США Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов предусмотрительно посоветовало потребителям проконсультироваться с врачами, прежде чем начинать прием креатина, особенно если в течение длительного времени.

В отсутствие исследований на людях о возможных токсических эффектах, вызванных хроническим приемом креатина, отмечается, что острый или подострый прием креатина, по-видимому, хорошо переносится и в целом без вредных воздействий (Clark 1998; Mujika и др. 1996; Bosco и др. 1997; Kreider и др. 1998; Oopik и др. 1998; Maughan 1995).

Увеличение массы тела сообщается как побочный эффект в исследованиях на субъектах, которые используют высокие дозы креатина (до 25 г / день) в течение периодов времени короче двух недель (Balsom et al. 1994).

Этот побочный эффект также сообщается в клиническом исследовании, проведенном на патологических субъектах, которым вводили 1,5 г / день креатина в течение периода около одного года (Sipila et al. 1981).

Что касается возможной токсичности креатина на уровне печени, в научной литературе нет сообщений об изменениях показателей функции печени после приема пищевых добавок этого типа. вещество (Kreider et al. 1998; Earnest et al. 1996).

О возможном нефротоксическом эффекте креатина с протеинурией сообщалось (Prichard, Kaira 1998) у субъекта, страдающего сегментарным гломерулосклерозом и по этой причине в терапии в течение пяти лет. лет с циклоспорином.

У того же пациента ранее наблюдались колебания протеинурии, поэтому корреляция между потреблением креатина и повреждением почек весьма сомнительна (Greenhaff 1998).

Кроме того, после различных клинических наблюдений, различные авторы приходят к выводу, что пероральные креатиновые добавки, принимаемые в течение коротких периодов времени, не оказывают нефротоксического действия (Earnest et al. 1996; Poortmans et al. 1997; Poortmans, Francaux, 1998).

Выводы

Синтез креатина происходит, начиная с аминокислот глицина и аргинина, с участием S-аденозилметионина и через катализ, осуществляемый некоторыми ферментами (амидинотрансферазой, метилтрансферазой), локализованными в уровень печени, поджелудочной железы и почек.

После фосфорилирования до фосфокреатина молекула необратимо и неферментативно превращается в креатинин и, следовательно, выводится с мочой.

В этом случае оборот превращения креатина в креатинин составляет примерно 1,6% в день.

Креатин пищевого происхождения содержится в основном в мясе, в то время как в некоторых овощах присутствуют только следы. В случае диеты без креатина, как, например, у вегетарианцев, суточная потребность покрывается только эндогенным синтезом, а выведение креатинина с мочой очень ограничено.

Креатиновые добавки не изменяют уровни АТФ в покое, но повышенная концентрация фосфокреатина после приема креатина позволяет поддерживать концентрации АТФ высокими и в динамическом развитии во время высокой интенсивности и кратковременного усилия.

Фактически, фосфокреатин представляет собой пул энергетического резерва, который можно быстро использовать для восстановления мышечного содержимого АТФ.

Кроме того, цепь креатин / креатинкиназа / фосфокреатин связана с функциональностью митохондрий как хорошо организованная система как буферизации энергии, так и передачи энергии для осуществления контроля. пула аденилатов (ATP / ADP / AMP) и, следовательно, позволяют эффективно использовать энергию в термодинамическом смысле.

Следовательно, аэробная митохондриальная трансдукция в состоянии покоя может быть источником энергии для буферизации фосфорилирования дополненного креатина с последующим увеличением доступности фосфокреатина, который будет использоваться во время анаэробной мышечной активности.

Во время очень интенсивной и кратковременной мышечной активности развитие силы может быть связано с истощением запасов фосфокреатина, а мышечная усталость может быть связана с снижение производства АТФ в основном в мышечных волокнах типа II (быстро сокращающиеся волокна), в которых запасы фосфокреатина быстро используются и истощаются.

По этим причинам добавка креатина стала постоянной практикой среди профессиональных спортсменов, любителей и любителей, но МОК не ввел креатин в классы запрещенных веществ.

Характеристики креатина указывают на то, что его добавки у спортсменов могут быть настроены как допинг, поскольку он изменяет биохимию и биоэнергетику мышц и может, в то же время, оказывать положительное влияние на спортивные результаты. Особенно анаэробный. В этом случае и креатин, и фосфокреатин должны быть включены в специальный и новый класс запрещенных веществ, которые можно было бы назвать «Вещества с метаболическим действием мышц».

Учитывая, что только включение в официальный список МОК позволяет спортивным властям определять в качестве допинга введение или прием активных веществ, такая инициатива предполагает наличие колбочек для креатина и фосфокреатина — документированный запрос в Медицинскую комиссию МОК, которая отвечает за каждое решение, касающееся определения списков классов запрещенных веществ.

Острый или подострый прием креатина, по-видимому, хорошо переносится и не оказывает вредного воздействия.

В некоторых исследованиях увеличение массы тела регистрируется как побочный эффект, в то время как в научной литературе не сообщается о значительных данных о возможной гепатотоксичности и / или нефротоксичности.

Однако необходимы глубокие исследования на людях, связанные с оценкой любых явлений обратной связи в эндогенном синтезе креатина и любых побочных и / или токсических эффектов, вызванных предположением хронический креатин.

Рекомендованные статьи

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *